MASALAH PADA SYSTEM DIGESTIVE
System digestive terdiri dari :
Organ utama (tract. Gasytrointestinal)
Organ asesori (kel. Saliva, hepar, pancreas, kandung empedu)
Berfungsi :
Menyediakan nutrien untuk dikirimkan ke sel melalui proses : ingesti, digesti, absorpsi.
Eliminasi makanan yang tidaj dapat dicerna.
Berdasarkan area —- diklasifikasikan :
1.Masalah usofagus
2.Masalah gaster
3.Masalah usus halus
4.Masalah kolon
5.Masalah organ asesori.
Masalah usofagus :
1.Kegagalan menelan
Menelan : dikoordinasikan oleh plexus auerbach —- makanan masuk ke gaster karena relaksasi temporer.
Otot-otot gastroesophageal
Otot-otot cricopharingeal
Kesulitan menelan —— dysphagia
Terjadi oleh karena :
Masalah neuromuscular
Penyakit saraf
Seperti pada :
Myasthenia gravis
Polio bulbar
Muscular dystrophy
Botulism
Terjadi oleh karena degenerasi serabut saraf pada plexus auerbach: —-
Kerusakan spincter gastroesophageal
Penurunan kontraktilitas 2/3 bagian bawah esophagus.
Akalasia
Inflamasi Mukosa Esophagus
Esofagus dilindungi oleh :
Mukus yang disekresi oleh tunika mukosa
Kontraksi spincter gastroesophageal sehingga mencegah refluks isi lambung.
Jika refluks —- cairan lambung masuk ke esophagus —- esofagitis
Terjadi pada : hiatal hernia.
Masalah Gaster
Makanan —- gaster mulai digesti protein —- semiliquid (chyme) usus halus —- disfungsi gaster —- gangguan digesti dan absorpsi.
Obstruksi gaster
Paling sering o.k stenosis pylorus : congenital, didapat
Pada congebital
Usia 1 – 2 minggu
Muntah-muntah, regurgitasi —– failure to thrive —-malnutrisi
Neoplasma gaster
Paling sering didaerah pylorus
Inflamasi gaster
Gastritis acut degenerasi pada bagian suerfisial karena terpapar zat-zat iritan seperti alcohol, aspirin, steroid dan asam empedu.
Degenerasi tunika mukosa
H + masuk ke jaringan gaster
Keasaman interstitial meningkat
Terangsang pengeluaran zat vasoaktif : histamin, serotinin, kinin —– meningkatnya permiabilitas kapiler vasodilatasi
Edema —- Infiltrasi limfosit sel plasma
Gastritis Kronis
Degenerasi yang menimbulkan atropy beberapa sel fungsional tunika mukosa —- penurunan / pengurangan produksi HCl —– penurunan faktor intrinsic —– gangguan digesti —- gangguan absorpsi. Gangguan absorpsi vitamin b 12 —- anemia perniciosa.
Peptic Ulcer
Jika sekresi asam —- nekrosis mukosa gastro intestinal —- ulcus peptikum —- penurunan sekresi gaster, merangsang hypertrophy pylorus —- stenosis pylorus.
Ulcus Duodenum
Hiper stimuli sel parietal oleh nervus vagus —- massa sel meningkat —- sekresi hcl meningkat.
Peningkatan sekresi gastrin yang abnormal oleh adenoma sel-sel non beta pulau langerhans (zollinger ellison syndrome)
Peptic ulcer + duodenum ulcer dapat disebabkan juga oleh :
Stress psycologys
Stress physiologis —- stress ulcer
Penyebab stress physiologis :
Cedera otak serius —– cuching syndrome
Luka bakar
Shock cardiogenik
Pembedahan
Intake obat-obatan tertentu yang berlebihan
Manifestasi klinis inflamasi gaster :
Nyeri epigastrium, Anorexia
Mual dan muntah —- intake nutrisi menurun
Manifestasi lain tergantung sifat penyakit —gastritis kronis oleh karena penurunan sekresi faktor intrinsic —- anemia —- hipoxia seluler
— ulcus lambung —– bleeding —- perforasi gaster — Cairan lambung masuk ke cavum abdomen —– Peradangan membran —- peritonitis
Masalah Usus Halus
Usus halus :
Tempat digesti terakhir
Tempat absorpsi zat makanan
—— gangguan pada usus halus —- gangguan digesti dan absorpsi
Gangguan digesti – absorpsi
crohn’s disease —- peradangan kronis terutama pada ileum , lesi terdapat pada nodus lymphatic —- obstruksi lymphatic —– penebalan lapisan submukosa —- gangguan absorpsi.
ze syndrome
peningkatan hcl —- lingkungan sangat asam pada intestin —- inactive enzym pancreas presipitasi garam empedu
Celliac disease
Degenerasi sel —- defisiensi lactase —- gangguan digesti lactosa susu
Manifestasi klinis gangguan digesti – absorpsi —– penurunan supply nutrien ke jaringan — penurunan pembakaran zat makanan —- penurunan produksi energi —- meningkatnya kelemahan fisik Penggunaan massa tubuh sebagai sumber energi —– penurunan berat badan
Lain-lain :
Penurunan absorpsi protein —– penurunan tekanan osmotic koloid —- perpindahan cairan ke extravascular — Sintesa protein menurun —- massa otot menurun, anemia + defisiensi enzim (pada yang lebih berat)
Penurunan absorpsi lemak —- steatorhea
Penurunan absorpsi fe, asam folat, vitamin b 12 —— anemia . Dll
Obstruksi paralitic
Obstruksi
inflamasi – hyperplasic (crohn’s disease)
hernia
adhesi
invaginasi
Isi usus tertumpuk diatas obstruksi —- menutup aliran dari gaster, peristaltic meningkat —- muntah
Paralytic
Transport nutrient terhenti
—- obstruksi, paralytic
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Hipotensi
Oleh karena :
Sekresi cairan dan elektrolit pada lumen usus normal absorpsi menurun —- cairan terkumpul pada lumen usus
Inflamasi —- peningkatan permiabilitas kapiler —- cairan masuk ke cavum abdomen —- distensi, seringkali disertai bacteri —- peritonitis
Muntah-muntah terutama pada obstruksi
—- muncul tanda-tanda hypovolemic
Masalah colon
Inflamasi
Diverticulitis : pembentukan kantung-kantung kecil pada ddg intestin (diverticuli), jika terjadi radang —- diverticulitis
nyeri
bleeding (jika perforasi)
peritonitis
Colitis ulcerative
inflamasi yang ditandai dengan edema dan kengesti jaringan mukosa
Penurunan absorpsi air
Diare
Feses berdarah
Neoplasma
—- potensial abstruksi
Gangguan motilitas
Constipasi terjadi oleh karena : kebiasaan buruk, gangguan saraf.
Diare : peningkatan kecepatan peristaltic —- penurunan absorpsi air, terjadi oleh karena :
Peradangan, peningkatan stimulasi parasimpatic, infeksi virus/bakteri —- iritasi mukosa —- peningkatan sekresi mucus dan motilitas usus
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Masalah organ asesori
Pankreas
Pancreatitis acut biasanya oleh karena obstruksi ductus biliaris —- enzim dan empedu kembali ke pancreas —- autodigesti
Enzim pancreas —- aliran darah, penurunan enzim ke saluran cerna
Nausea, vomiting, nyeri hebat.
Terjadi shift ca ke jaringan pancreas yang mengalami degenerasi —- hypocalcemi
Pancreas kronis : degenerasi jaringan —- nekrose yang diikuti dengan pembentukkan jaringan ikat terjadi oleh karena alcoholism, malnutrisi
Terjadi penumpukan ca pada ductus pancreas —- obstruksi dapat disertai dengan obstruksi ductus biliaris.
Manifestasi klinis
Steatorrhea
Peningkatan kecenderungan perdarahan
Meningkatnya protein nitrogen dalam feses
Glucose intolerance d.m
Hepar dan empedu
1.Gangguan produksi dan ekresi bile
Bila di produksi oleh hepar —- disimpan di kantung empedu untuk disekresikan ke duodenum
Masalah yang dapat terjadi :
produksi bilirubin yang berlebihan oleh karena peningkatan destruksi rbc —- bilirubin unconyugatee > kemampuan hepar —- bilirubin masuk ke sirkulasi darah —- perubahan warna kulit
Sering terjadi pada bayi baru lahir oleh karena : umur rbc lebih pendek, Jumlah rbc lebih dewasa
Ketidakcocokan golongan darah abo / rh
Kelainan darah
Jika serum bilirubin unconyugated > 20 mg % —- kernicterus —- degenerasi saraf —-
Bayi fatigue
Tidak mau minum
Aktivitas motorik menurun
Kejang-kejang
Jika survive —– mr, cp
Pada dewasa destruksi / hemolysis rbc terjadi oleh karena :
Seckle cell anemia
Anemia perniciosa
Transfusi
Rx terhadap obat
Thalasemia
Insufisiensi excresi bilirubin
Bilirubin terconyugated tidak dapat masuk ke duodenum oleh karena :
Kompresi ductus biliaris intra hepatic misalnya pada : hepatitis, cirrosis
Oclusi ductus biliaris extra hepatic misalny oleh ca pancreas, cholelithiasis
==== bilirubin terconyugasi di absorpsi dari liver —- aliran darah —-
Kulit/sclera icteric
Pembuangan melalui urin meningkat —– urin seperti air the
Penurunan produksi sterkobillin dan urobilinogen —- feses berwarna pucat seperti dempul
Gangguan digesti dan absorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak.
Gangguan fungsi sel hepar
Hepatitis —- inflamasi yang disebabkan oleh :
Zat toxic : alcohol, carbon tetrashoride, acetamonifen dalam dosis >>
Virus pathogen
Hepatitis menyebabkan ;
Inflamasi nekrosis dan dari sel yang rusak dikeluarkan enzim intrasel ke dalam darah —– sgot meningkat dalam plasma
Sgpt meningkat
Penurunan fungsi hepar lain — malaise, lesu, anorexia, headache, subfebris
Penurunan exresi bilirubin
Penurunan konyugasi bilirubin — dalam plasma bilirubin direct dan indirect meningkat —- icteric
Cirrosis hepatis
Penyakit hepar kronis yang ditandai dengan : degenerasi fibrotic jaringan hepar.
50 % c.h disebabkan oleh karena chronic alcoholic hepatitis (laennec cirrosis)
Karakteristik cirrosis :
Nekrosis yang mengenai 2/3 bagian hepar
Replacement yang permanent dari jaringan yang nekrosis oleh jaringan ikat penunjang
Pembentukan nodul besar sel hepar untuk menggantikan sel hepar yang rusak
Akibat perubahan struktur :
Penurunan blood suplly —- kerusakan sel meningkat oleh karena iskhemic
Vena dalam hepar tertekan oleh nodul —- venous return menurun —- congesti —- peningkatan tekanan darah kapiler porta —- edema dinding intestin.
Manifestasi klinis
Biasanya berkembang lambat dan asymptomatis untuk periode yang lama, tanda dini : lesu, anorexia, nyeri tumpul, nausea, vomiting.
Manifestasi lebih lanjut
Hepatic cellular failure
Penurunan prothrombin dan fibrinogen —- tendensi terjadinya perdarahan oleh karena penurunan absorpsi vitamin k
Penurunan produksi albumin —- tekanan osmotic colloid menurun —- edema
Peningkatan aldosteron dan adh —- ketidakseimbangan cairan —-(hypervolemia )
Icterus/jaundice
Peningkatan glukosa darah dan ammonia
Perubahan homeostasis akibat masalah system digestive
1.Penurunan pemenuhan o2 oleh karena ;
- penurunan produksi factor intrinsic —– penurunan absorpsi vit. B 12 —- penurunan produksi rbc
- penurunan produksi fibrinogen dan prothrombin o.k penurunan absorpsi lemak —- vit. Yg larut dalam lemak (vit.k) —- penurunan aktivitas faktor pembekuan ii, vii, ix, x —— perdarahan
==== transport o2 ke jaringan menurun
2.Penurunan pemenuhan nutrisi
